Микропрепарат токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

источник: pathanatom.ru

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.


553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.


Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.

Изучить микропрепараты:

38. Острый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов


Указать на рисунке:

1 — баллонную дистрофию гепатоцитов.

2 — тельца Каунсильмена.

3 — холестаз

4 — гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

Указать на рисунке:

1 — некротизированные гепатоциты.

2 — свободную строму.

3 — расширенные синусоиды и желчные капилляры.

99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)

Указать на рисунке:

1 — соединительная ткань

2 — ложные дольки

3 — гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4 — молодые печеночные клетки

44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

Атлас:

Рисунки

  • токсическая дистрофия печени (стадия желтой дистрофии

  • острый вирусный гепатит

  • цирроз печени

Тесты: выбрать правильные ответы.

397. В основе токсической дистрофии печени лежит:

  1. воспаление

  2. белковая дистрофия

  3. некроз

  4. жировая дистрофия

398. Исходами токсической дистрофии являются:

  1. печеночно-почечная недостаточность

  2. цирроз печени

  3. гепатит

399. Причиной токсической дистрофии печени является:

  1. инфекция

  2. алкогольное отравление

  3. отравление грибами и ядами

  4. токсикоз беременности

400. «Гусиная» печень развивается при:

  1. остром гепатозе

  2. хроническом гепатозе

401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

  1. прямое действие вирусов

  2. иммунный цитолиз

402. СПИД’у сопутствует гепатит:

  1. сывороточный

  2. эпидемический

403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

  1. жировая

  2. зернистая

  3. вакуольная

404. К этиологическим факторам гепатита относятся:

  1. вирусы

  2. лекарства

  3. токсины

  1. аллергия

  2. дистрофия

405. Морфологической формой хронического гепатита является:

  1. флегмонозная

  2. персистирующая

  3. фибринозная

  4. жировой гепатоз

406. Гепатит считается хроническим:


  1. после 1 месяца

  2. после 3 месяцев

  3. после 6 месяцев

  4. после 1 года

407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

  1. верификация диагноза

  2. установление формы и тяжести гепатита

  3. оценка результатов лечения

408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени являет­ся:

  1. пункционная

  2. чрезвенозная

  3. краевая резекция печени

  4. щипковая при лапароскопии

409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита яв­ляются:

  1. ступенчатые некрозы

  2. эмпериополез

  3. мостовидные некрозы

410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

4- перицеллюлярный фиброз

411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1- тельца Каунсильмена

2- гигантские митохондрии

3- гранулематозное воспаление

4- перицеллюлярный фиброз

5- склерозирование

412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

1- двуядерные гепатоциты

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

  1. вирус А

  2. вирус В

  3. ни А

  4. ни В

414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

1- активную

2- красную дистрофию

3- средней тяжести

4- персистирующую

415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

  1. печень ярко-желтого цвета

  2. печень уменьшена в размерах

  3. печень плотная, склерозированная

  4. диффузные кровоизлияния в ткани печени

416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

  1. некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах

  2. углеводная дистрофия

  3. крупноочаговый склероз

  4. тельца Маллори

417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

  1. печень мягко-эластичной консистенции

  2. печень увеличена

  3. печень плотной консистенции

  4. печень «мускатного» вида

418. Для острого вирусного гепатита характерны:

  1. внедольковый холестаз

  2. желчные озера

  3. жировая дистрофия гепатоцитов

  4. тельца Каунсильмена

419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

  1. сывороточному

  2. алкогольному

  3. ни к какому из перечисленных

420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсиль­мена:

  1. гиалинозу

  2. колликвационному некрозу

  3. коагуляционному некрозу

421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

  1. массивными

  2. ступенчатыми

  3. мостовидными

422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобла­дают:

  1. нейтрофилы

  2. макрофаги

  3. лимфоциты

423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присут­ствуют:

  1. лимфоциты

  2. нейтрофилы

  3. макрофаги

424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

  1. дистрофии

  2. затруднения тока крови по нижней полой вене

  3. затруднения тока крови по воротной вене

425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

1- циркуляторному

2- паразитарному

3- инфекционному

4- обменному.

Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:

1. Катаральный (простой)

2. Фибринозный

3. Гнойный

4. Некротический

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологически формы хронического гастрита:

  1. поверхностный

  2. атрофический

  3. гипертрофический

  4. комбинированный атрофический-гиперпластический.

Современная международная классификация хронических гастритов:

  1. аутоиммунный (тип А)

  2. бактериальный (тип Б)

  3. смешанный (тип А и Б)

  4. химико-токсически обусловленный (тип С)

  5. лимфоцитарный

  6. особые формы (болезнь Менетрие)

острая язва — язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая скле­ротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

симптоматические язвы наблюдаются при:

  1. стрессовых состояниях

  2. эндокринных заболеваниях

  3. острых и хронических нарушениях кровообращения

  4. после приема лекарственных препаратов

хроническая язва — язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1. зона экссудации или некроза

2. зона фибриноидного набухания

3. зона грануляционной ткани

4. зона склероза.

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

  1. пенетрация

  2. перфорация

  3. малигнизация

  1. стеноз привратника

  1. кровотечение

  2. перигастрид, перидуоденит

дивертикул — выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый аппендицит бывает:

1. простой

2. поверхностный

3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

формы ХОЛЕЦИСТИТА:

1. Катаральный

2. Гнойный (флегмоноэный)

3. Дифтеритический

4. Хронический

болезнь крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

Изучить макропрепараты:

79. Флегманозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

75. Полиповидный рак.

Миома желудка.

Изучить микропрепараты:

62а. Хроническая язва желудка..

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним — фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

Указать на рисунке:

1 — I зона – некроз.

2 — II зона – фибриноид

3 — III зона – грануляционная ткань.

4 — IV зона – склероз.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

Указать на рисунке:

1 — слизистая оболочка с изъязвлениями

2 — подслизистая оболочка

3 — мышечная оболочка.

4 — серозная оболочка

5 — инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

140. Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

74. Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

Атлас:

Рисунки

— хроническая язва желудка

– аденокарцинома желудка

– флегманозно-язвенный аппендицит

Тесты: выбрать правильные ответы.

426. Причинами острого гастрита являются:

1- алкоголизм

2- инфекция

3- заглатывание травмирующих веществ

427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

2- слизистая бледная

3- в желудке много слизи

4- очаговая регенерация эпителия

428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

2- перфорация

3- перигастрит

4- «воспалительные» полипы вокруг язвы

429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

2- полнокровие

3- малокровие

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

1- инфекционный

2- нарушение трофики

3- токсический

4- понижение секреции гастрина и гистамина

5- экзогенный

431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

1- экссудат

2- некроз

3- грануляционная ткань

4- склероз

432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

1- до ожога

2- во время ожога

433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны то­чечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

1- петехии

2- эрозии

3- острые язвы

434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кри­визне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

1- острыми

2- хроническими

435. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

3- множественность язв

4- одна, две язвы

436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

1- дно

2- большая кривизна

3- малая кривизна

4- кардия

437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, по­лость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

2- слизистому раку

3- скирру

438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:

1- в легких

2- в желудке

439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

1- атрофического

2- гипертрофического

3- гнойного

4- поверхностного

5- с перестройкой эпителия

440. Для хронического атрофического гастрита характерно:

1- изъязвления

2- кровоизлияния

3- фибринозное воспаление

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

441. Для обострения язвы желудка характерны:

1- гиалиноз

2- энтеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

442. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)

3- Вирховские метастазы

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

443. Ишемический колит может обнаруживаться:

1- при атеросклерозе

2- при склеродермии

3- при диабете

4- при ревматическом артрите

444. Ректальные изменения характерны:

1- для язвенного колита

2- для болезни Крона

3- для болезни Гиршпрунга

445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

1- гладкая

2- полиповидмая (зернистая)

3- атрофичная

446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

1- в базальных отделах

2- в поверхностных отделах

3- в средних отделах

447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

1- с рождения

2- во 2 и 3 декаде жизни

3- в 6-8 декаде жизни

4- в конце первого года жизни

5- после 3-х лет

448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

1- в легких

2- в миокарде

3- в печени

4- в почках

449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

1- кровоизлияние

2- некроз

3- макрофагальный инфильтрат

4- лейкоцитоз

450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

1- легкие

2- желудок

3- пищевод

451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически — диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

1- к простому

2- к деструктивному

452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

Аппендицит относится:

1- к флегмонозно-язвенному

2- к гангренозному

3- к простому

453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протя­жении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

1- к катаральному

2- к гангренозному

3- к флегмонозному

454. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассосались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

1- муковисцедоз

2- мукоцеле

3- меланоз

456. Характерными признаками острого аппендицита являются:

1- отек

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

3- гиперемия

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

1- склероз стенок сосудов

2- склероз стенки отростка

3- гнойные тельца

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

5- гранулемы

458. Морфологическими формами аппендицита являются:

1- острый гнойный

2- острый поверхностный

3- острый деструктивный

4- хронический

5- крупозный

459. Осложнениями аппендицита являются:

1- перфорация

2- перитонит

3- абсцессы печени

460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:

1- рак Фатерова соска

2- рак головки поджелудочной железы

3- рак печени

461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:

1- паренхиматозную

2- гемолитическую

3- механическую

462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:

1- слизистая в виде «булыжной мостовой»

2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой

3- поверхностные изъязвления

4- гранулемы в стенке кишки

463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и на­поминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:

1- Крона

2- Уиппла

3- брюшной тиф

464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения харак­терны:

1- фибринозное воспаление

2- множественные язвы

3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия

4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.

Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.

Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Брюшной тиф – острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.

стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:

1. Мозговидное набухание

2. Некроз

3. Язвы

4. Чистые язвы

5. Регенерация

клеточный состав брюшнотифозной гранулемы — макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Колотиф

2. Ларинготиф

3. Пневмотиф

4. Холецистотиф

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Внутрикишечные кровотечения

2. Перфорация язв с последующим перитонитом

Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) —

острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.

Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.

ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. мезенхимальные — Давыдовского

  1. микроглиальные – Попова.

Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).

Изучить макропрепараты:

источник: refdb.ru

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

  • ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печенистадия желтой дистрофии».

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

Микропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печенистадия желтой дистрофии».

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)»

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Микропрепарат «Острый вирусный гепатит».

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите»демонстрация.

Микропрепарат «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности».

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Макропрепарат «Вирусный крупноузловой (постнекротический) цирроз печени»

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени»рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой (портальный) цирроз печени»

Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени»рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Макропрепарат «Печень при механической желтухе»демонстрация.

источник: StudFiles.net
страница 1 страница 2 страница 3
ТЕМА: Болезни печени.

Микропрепарат I4

Острая тяжелая форма болезни Боткина (т.н. желтая атрофия печени,

токсическая дистрофия печени)

В центре долек дископмлексация печеночных балок и некроз гепатоцитов. Видны крошковатые массы детрита, пикнотические ядра, желтый пигмент. По периферии долек — дистрофия и некробиоз печеночных клеток (мутное набухание, вакуолизация, фанероз). Некроз свидетельствует о тяжести течения, отсутствии регенерации — об остроте процесса.

Обозначения

1) некроз в центре дольки

2) дистрофические изменения на периферии дольки а) мутное набухание

б) вакуолизация гепатоцитов

Микропрепарат

Острая тяжелая форма болезни Боткина

Окраска — судан 3

В печеночных клетках — жировая дистрофия, доходящая до некроза.

Обозначения

1) жировая дистрофия гепатоцитов

Микропрепарат

Острая тяжелая форма болезни Боткина (т.н. красная атрофия печени)

Неоднородность морфологических изменений в различных участках печени. Структура долек нарушена. В центре долек капилляры резко расширены, между ними некротизированные печеночные клетки почти полностью убраны, макрофагами оголен ретикулярный каркас балок. По периферии долек регенерация печеночных балок с образованием т.н. ЛОЖНЫХ желчных протоков, разрастание молодой соединительной ткани. Эти изменения характерны для подострого течения гепатита.

Обозначения

1) в центре долек

а) участок рассасывания некротических масс б) резко расширенные капилляры

2) по периферии долек

а) комплексы регенерирующих печеночных клеток и ложные желчные протоки б) разрастание молодой соединительной ткани

Микропрепарат

Цирроз печени

Окраска — по Ван-Гизону

Ткань печени состоит из угловатых регенератов паренхимы, окруженных жировыми прослойками соединительной ткани. Регенераты не имеют строения нормальных долек (ложные дольки) — печеночные балки без радиальной ориентации, центральные вены или совершенно отсутствуют, или расположены эксцентрично, часто по несколько штук по периферии. Широкие соединительнотканные тяжи содержат по несколько “триад” (желчный проток, артерия, вена), что указывает на спадение (коллапс) нескольких некротизированных долек печеночной ткани. Кроме жировых прослоек, инфильтрированных лимфоидными клетками, встречаются узкие — следовательно это смешанный цирроз печени.

Обозначения

1) узловые регенераты

а) печеночные балки не имеют радиального расположения б) несколько центральных вен

2) крупная соединительнотканная прослойка, содержащая несколько “триад”, инфильтрирована лимфоидными клетками и гистиоцитами

З) узкие прослойки соединительной ткани

Микропрепарат

Хронический вирусный активный гепатит с переходом в мелкоузловой цирроз

Строение печени нарушено, портальные тракты склерозированы, пограничные пластинки разрушены. Вокруг и внутри долек лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Гепатоциты с явлениями зернистости, гидропической, жировой дистрофии, участками дискомплексации печеночных балок. В участках ядерного полиморфизма большое число “песочных” ядер и очаговый некроз гепатоцитов. На этом фоне группа ложных долек, лишенных центральных вен с аннулярным (кольцевидным) разрастанием соединительной ткани вокруг.

Обозначения

1) лимфоплазмоцитарный инфильтрат

2) разрушение пограничных пластинок

З) “песочные” ядра

4) очаги некроза

5) ложные дольки

ТЕМА: Туберкулез.

Микропрепарат

Милиарный туберкулез легких

В ткани легкого в межальвеолярных перегородках видны бугорки, состоящие преимущественно из эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, по периферии вал из лимфоидных клеток. В центре некоторых бугорков имеются участки творожистого некроза — бесструктурные, мелкозернистые массы с обломками хроматина. Просветы альвеол свободны.

Обозначения

1) мелкие эпителиоидные бугорки в межальвеолярных перегородках

2) свободные альвеолы

Микропрепарат

Казеозная пневмония

Легочная ткань почти на всем протяжении безвоздушна. Большие участки превращены в бесструктурную мелкозернистую массу с обломками хроматина — творожистый некроз. Структура легочной ткани сохраняется только в некоторых участках в виде контуров альвеол. По периферии очагов некроза в альвеолах имеется экссудат (серозный, фибринозный с небольшим количеством альвеолярных макрофагов и лимфоцитов).

Обозначения

1) альвеолы с экссудатом

а) серозная жидкость

б) макрофаги и лимфоциты

2) казеозный некроз экссудата и альвеол

Микропрепарат Туберкулез кости

Среди костных балок видны единичные эпителиоидные бугорки и диффузное разрастание специфической грануляционной ткани, последняя подвергается творожистому некрозу. В очагах воспаления костная ткань полностью разрушена.

Обозначения

1) костные балки

2) специфическая грануляционная ткань а) эпителиоидные клетки

б) гигантские клетки З) творожистый некроз

Микропрепарат К2

Ацинозный туберкулез легких

В ткани легкого имеются специфические туберкулезные гранулемы — эпителиоидные бугорки. Они расположены группами, соответственно топографии ацинусов. В центральных участках этих конгломератов творожистый некроз, вокруг эпителиоидные и гигантские, по периферии — лимфоидные клетки. В некоторых очагах некроза происходит разрастание фибробластов — начало организации. Просветы альвеол остаются свободными.

Обозначения

1) скопление туберкулезных гранулем, занимающих ацинус

а) творожистый некроз

б) эпителиоидные и гигантские клетки

в) лимфоидные клетки

2) воздушная легочная ткань

Микропрепарат

Туберкулезная язва кишки

В препарате виден дефект слизистой оболочки и подслизистой основы. В дне язвы — разрастание неспецифической грануляционной ткани, богатой сосудами. В краях язвы и в подслизистом слое имеются группы типичных туберкулезных гранулем с преобладанием эпителиоидных клеток и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.

Обозначения

1) сохранившиеся участки слизистой оболочки кишки

2) язва

а) дно — неспецифическая грануляционная ткань

б) эпителиоидные бугорки в краях и подслизистой основе

Микропрепарат Стенка каверны

В ткани почки — полость (каверна). Стенка ее состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен творожистым некрозом, под некротическими массами

— специфическая грануляционная ткань (эпителиоидные, лимфоидные клетки, единичные гигантские клетки), наружный слой представлен грубоволокнистой фиброзной соединительной тканью. В окружающей ткани почки склерозированные клубочки, лимфоидная инфильтрация и склероз стромы.

Обозначения

1) стенка каверны

а) творожистый некроз

б) специфическая грануляционная ткань

в) фиброзная ткань 2) окружающая ткань почки

а) склероз клубочков б) склероз стромы

ТЕМА: Вирусные инфекции. Сепсис.

Микропрепарат Х.

Септический эндометрит (криминальный аборт)

Слизистая оболочка матки отсутствует, ее замещает фибрин, лейкоциты. На границе с ними и в глубине миометрия видны кровеносные сосуды, выполненные гнойными и смешанными тромбами. Вокруг лейкоцитарная инфильтрация. Матка явилась входными воротами инфекции.

Обозначения

1) свернувшийся фибрин и лейкоциты в дефектах эндометрия и в миометрии ‘)кровеносные сосуды стенки матки с широкими просветами, содержащими

тромботические массы

Микропрепарат

Метастатические гнойники в почке

В ткани почки, как и в корковом веществе в петлях клубочков, так и в кровеносных сосудах мозгового вещества видны бактериальные эмболы (в виде фиолетовых пятен) и вокруг них — мелкие очаги гнойного воспаления. *

Обозначения

1) микробный эмбол

2) гнойничок

Микропрепарат

Полипозно-язвенный эндокардит

На ограниченном участке ткань клапан некротизирована, что обусловлено воздействием микробов, которые в виде микроколоний (темно-фиолетовые) располагаются среди рыхлых тромботических масс. На границе с некротизированной тканью имеется инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов и небольшого ч лейкоцитов. На остальном протяжении клапан склерозирован, в толще его сосуды. Последние свидетельствуют о рецидивирующем течении. Подобная картина наблюдается при sepsis lenta .

Обозначения

1) тромботические наложения

2) микроколонии микробов

З) некротизированная ткань клапана

4) воспалительный инфильтрат

5) склерозированная часть клапана с кровеносными сосудами

Микропрепарат

Септический менингоэнцефалит

В сосудах головного мозга — микробные эмболы, вокруг некоторых из них — лейкоцитарная инфильтрация, мелкие множественные кровоизлияния. Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами с кровоизлияниями.

Обозначения

1) микробный эмбол

2) кровоизлияния

З) скопление лейкоцитов

ТЕМА: детские инфекции.

Микропрепарат З

Дифтерия зева (дифтеритический фарингит)

Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь ткани (дифтеритическое воспаление). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.

Обозначения

1) фибринозная пленка, проникающая в подлежащие ткани зева

2) отечная ткань зева с расширенными сосудами

З) клеточная инфильтрация

Микропрепарат дифтерия трахеи

На слизистой оболочке лежит фибринозная пленка, пронизанная лейкоцитами, на большом протяжении она отслаивается (крупозное воспаление). В отдельных участках сохранилась эпителиальная выстилка. Слизистая отечна, инфильтрирована клеточными элементами, кровеносные сосуды расширены.

Обозначения

1) стенка трахеи

а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки

б) сохранившийся эпителий слизистой оболочки

Микропрепарат

Некротическая ангина

В области крипт многослойный плоский эпителий и подлежащая ткань миндалины в состоянии некроза. Среди некротических масс видны колонии микробов. Сосуды расширены, полнокровны.

Обозначения

1) некроз эпителиальной выстилки крипт

2) колонии микробов среди некротических масс

ТЕМА: Кишечные инфекции

Микропрепарат

Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе

Увеличение пейеровой бляшки происходит вследствие размножения ретикулярных клеток (продуктивное воспаление). Ретикулярные клетки более крупные, чем лимфоидные, с большим ободком цитоплазмы и более светлым ядром. Лимфоидных клеток остается мало.

Обозначения

1) пейерова бляшки

а) ретикулярные клетки

б) лимфоидные клетки

2) подслизистый слой

З) мышечный слой

Микропрепарат

Гиперплазия брыжеечного лимфатического узла при брюшном тифе

Уже при малом увеличении видны поля, состоящие из более светлых клеток — это брюшнотифозные гранулемы, образованные ретикулярных клеток. В дальнейшем эти гранулемы могут подвергаться некрозу. Сосуды лимфоузла резко расширены, полнокровны.

Обозначения

1) тифозная гранулема – ретикулярные клетки

2) оставшиеся лимфоидные клетки

З) расширенные СОСУДЫ

Микропрепарат

Катарально-гнойный колит при дизентерии

В стенке кишки — резко расширенные кровеносные сосуды, особенно в слизистой оболочке и подслизистой основе. Эти слои стенки кишки инфильтрированы лейкоцитами. На поверхности слизистой — экссудат, состоящий из слизи и лейкоцитов. При благополучном исходе экссудат рассасывается и стенка кишки возвращается к норме.

Обозначения

1) слизисто-гнойный экссудат на поверхности слизистой оболочки

2) слизистая оболочка, инфильтрированная лейкоцитами

3) подслизистая основа с воспалительным отеком и единичными лейкоцитами

Микропрепарат

Фибринозно-некротический колит при дизентерии

Слизистая почти на всем протяжении некротизирована, пронизана нитями фибрина. Только в глубине слизистой сохранились остатки желез. В подслизистом слое — резкий отек и гистиоцитарно-лейкоцитарная инфильтрация. При отторжении некротических масс образуются язвы (язвенный колит).

Обозначения

1) слизистая оболочка

а) некротические массы, пропитанные фибрином

б) сохранившиеся части желез

2) подслизистая основа

3) мышечная оболочка

страница 1 страница 2 страница 3

Смотрите также:

Паренхиматозные дистрофии
379.82kb. 3 стр.

Занятие Дистрофии
113.38kb. 1 стр.

источник: www.moglobi.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *